Manejo de la retinopatía de la prematuridad

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 21 de Mayo de 2009)

La retinopatía de la prematuridad fue inicialmente denominada fibropasia retrolental por Terry (1942), quien relacionó este hallazgo con la extrema prematuridad de sus pacientes al nacer. La descripción clínica de Terry se sustentaba en los hallazgos histopatólogicos de Frederick Verhoeff, quien encontró una proliferación desmesurada del sistema embriónico hialoideo de la retina.

 

 

Owens y Owens (1949), revisan el sistema hialoideo de la retina de recién nacidos prematuros en le momento de nacer y no encuentran alteraciones, por lo que concluyen que las alteraciones descritas por Frederick Verhoeff deben ser adquiridas en un  momento posterior al nacimiento; además, Owens y Owens observan que durante el periodo de 1948 a 1950, 18 de 21 niños atendidos en un centro para niños prematuros de Washington desarrollan retinopatía de la prematuridad tras haber recibido concentraciones altas de oxígeno al nacer. Estos autores, encuentran en el fondo de ojo una constricción de los vasos retinianos centrales y dilatación y tortuosidad de los vasos mas periféricos. A pesar de estas observaciones Leroy E. Hoeck (1949) fue el primero en sugerir que la inhalación de concentraciones altas de oxígeno podía ser la responsable de la retinopatía de la prematuridad. Para confirmar esta hipótesis inicia un estudio prospectivo controlado en recién nacidos prematuros sometidos a concentraciones altas de oxígeno (Patz A, Hoeck LE, De La Cruz E. Studies on the effect of high oxygen administration in retrolental fibroplasia: I, nursery observations. Am J Ophthalmol 1952;35:1248–1253). 

La explicación fisiopatológica de la obliteración de los vasos retinianos ya formados y su relación con la neovascularización observada en la retinas de recién nacidos prematuros sometidos a altas concentraciones de oxígeno ambiental vienen de la mano del trabajo de Ashton N, Ward B, Serpell G. Role of oxygen in the genesis of retrolental fibroplasia: a preliminary report. Br J Ophthalmol 1953;37:513–520. En 1959, se desarrolla otro ensayo clínico que viene demostrar una diferencia de riesgos de retinopatía de prematuridad de un 59% para los pacientes que reciben altas concentraciones de oxígeno inhalado (Ashton N, Ward B, Serpell G. Effect of oxygen on developing retinal vessels with particular reference to the problem of retrolental fibroplasias. Br J Ophthalmol 1954;38:397– 432). Se sientan así las bases patogénicas de la retinopatía de la prematuridad.

Otros factores que se han intentado relacionar en sendos ensayos clínicos con la incidencia de retinopatía de la prematuridad son la baja concentración de vitamina E en prematuros, la exposición directa a la luz o la concentración de selenio. En relación a la vitamina E la revisión sistemática publicada por L. P. Brion, E. F. Bell, and T. S. Raghuveer. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database.Syst.Rev. (4):CD003665, 2003; no permite en el momento actual hacer recomendaciones firmes sobre su uso en recién nacidos prematuros, estos autores encuentran una disminución del riesgo de retinopatía de prematuridad en recién nacidos prematuros tratados con suplementos de vitamina E, pero con aumento del riesgo de desarrollar sepsis. En relación a la exposición  a la luz y después de la revisión sistemática realizada por D. L. Phelps and J. L. Watts. Early light reduction for preventing retinopathy of prematurity in very low birth weight infants. Cochrane Database.Syst.Rev. (2):CD000122, 2000; es poco probable que la luz tenga un papel importante en la génesis de la retinopatía de la prematuridad. En relación al selenio, la revisión sistemática publicada por B. A. Darlow and N. C. Austin. Selenium supplementation to prevent short-term morbidity in preterm neonates. Cochrane Database.Syst.Rev. (4):CD003312, 2003; concluyen que aunque los suplementos de selenio pueden tener un papel en la disminución de incidencia de sepsis en el recién nacido carecen de utilidad para mejorar la incidencia de retinopatía de la prematuridad o la broncodoisplasia pulmonar.

Debido a la alta prevalencia de retinopatia del prematuro se han desarrollado programas de screening para detectarla precozmente. M. L. Donahue and D. L. Phelps. Retinopathy of prematurity. Neonatal Monitor (5):13-16, 1993; proponen realizar este screening alas 5-7 semanas de vida en los siguientes casos:

• Todo recién nacido prematuro de menos de 35 semanas o 1800 g de peso que haya recibido oxigeno.
• Cualquier recién nacido prematuro de menos de 30 semanas o menos de 1300 g de peso.

W. Tasman, A. Patz, J. A. McNamara, R. S. Kaiser, M. T. Trese, and B. T. Smith. Retinopathy of prematurity: the life of a lifetime disease. Am.J.Ophthalmol. 141 (1):167-174, 2006,  revisan desde una perspectiva histórica la efectividad de las diferentes modalidades terapéuticas. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity: preliminary results. Arch Ophthalmol 1988;106:471–479; describen por primera vez los resultados de un estudio donde se tratan recién nacidos prematuros con retinopatía del prematuro con crioterapia. Durante ese mismo año (1988) se realiza un ensayo clínico aleatorizado sobre ciego que compara efectividad de crioterapia y láser terapia, observándose un 94% de regresión de la retinopatía en pacientes tratados con láser terapia frente a un 75% de los tratados con crioterapia.  Otros estudios posteriores han confirmado estos mismos resultados.

 

Según la Clasificación Internacional de la Retinopatía de la Prematuridad se consideran para su clasificación tres criterios:

• Situación. El área retiniana se divide en 12 cuadrantes correspondientes a la horas del reloj.

• Extensión.

• Estadio:
• 1: Demarcación clara entre retina vascular y avascular.
• 2: Tejido blanquecino rosado, ligeramente sobreelevado.
• 3: Tejido neovascular que infiltra el vítreo.
• 4a: Desprendimiento parcial de la retina, que no afecta a mácula
• 4b: Desprendimiento parcial de la retina que afecta a mácula.
• 5: Desprendimiento total de la retina.

En A. R. Wilkinson, L. Haines, K. Head, and A. R. Fielder. UK retinopathy of prematurity guideline. Early Human Development 84 (2):71-74, 2008; se propone una guía de práctica clínica para el manejo de la retinopatía de la prematuridad. Se consideran criterios para el screening:

• Todo recién nacido prematuro de menos de menos de 32 semanas de edad gestacional o menos de 1500 g de peso.
• Todo recién nacido de menos de 31 semanas de edad gestacional o menos de 1250 g de peso.

En los recién nacidos antes de la 27 semana de edad gestacional el primer examen de fondo de ojo debe realizarse en el equivalente a las 30-31 semanas de edad gestacional. Los nacidos entre la 27-32 semanas de edad gestacional el primer examen de fondo de ojo debe realizarse a las 4-5 semanas de edad postnatal. Los nacidos con mas de 32 semanas de edad gestacional pero que pesan menos de 1500 g deben revisarse igualmente a las 4-5 semanas de edad postnatal. Se recomienda una periodicidad entre revisiones de una semana en los siguientes casos:

• Presencia de vasos al final de la zona I o posterior a la zona II.
• Enfermedad Plus o pre-Plus.
• Estadio III en cualquier zona.

Hay un signo de severidad que puede darse en cualquier estadio y que indica severidad del proceso (tortuosidad vascular en el polo posterior), se denomina “plus” (+). La mayor parte de los casos con estadio 1 y 2 regresan espontáneamente. Los estadios 3+ evolucionarán en un 50% de los casos a un estadio 4 y 5.

Para definir los diferentes estadios de afectación de la retinopatía de la prematuridad se sigue el patrón natural de afectación. El modelo conocido como RM-ROP2 utiliza características demográficas y clínicas de los niños y define según el patrón de afectación pacientes de alto y bajo riesgo (tipos 1 y 2). Se consideran de alto riesgo (Retinopatía de la prematuridad de tipo 1) las siguientes afectaciones:

• Cualquier estadio de retinopatía en la zona I con afectación plus.
• Estadio 3 de retinopatía con o sin afectación plus en la zona I.
• Estadios 2 o 3 en zona II con afectación plus.

Se consideran de bajo riesgo (Retinopatía de la prematuridad de tipo 2) las siguientes afectaciones:

• Estadios 1 y 2 en la zona I sin afectación plus.
• Estadios 3 en la zona II sin afectación plus.

Las opciones quirúrgicas incluyen la vitrectomia, que pretende disminuir la tensión de la retina y evitar el desprendimiento de retina. Su indicación es la retinopatia del prematuro en estadios 4 y 5.

En un recién nacido con retinopatía de la prematuridad las revisiones periódicas de screening pueden suspenderse cuando en dos revisiones sucesivas se pone en evidencia:

• Ausencia de aumento en la severidad.
• Evidencia de progresiva resolución.
• Cambio de color en el anillo desde rosa salmón a blanco.
• Reemplazo de las lesiones de retinopatía activa por cicatrices. 

Prof. Dr.José Uberos Fernández