Angiotensina II en recién nacidos de bajo peso: Su relación con el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 23 de Abril de 2009)

El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el encargado de mantener una volemia adecuada que repercute directamente en la tensión arterial y el flujo renal. Aunque son escasos los estudios realizados al respecto, los recién nacidos con peso inferior a 1500 g parecen tener un sistema renina angiotensina mas activo que los recién nacidos con peso mayor a 1500 g, como se desprende de mayores niveles de angiotensina II detectados. En la enfermedad pulmionar crónica del recién nacido, donde se requieren altas concentraciones de oxígeno, se ha comprobado que la fibrosis pulmonar se desarrolla en parte como complicación del volutrauma, barotrauma y la infección. Por otro lado, la activación del sistema nrenina angiotensina contribuye al desarrollo de hipertensión arterial, insuficiencia renal, hipertrofia cardiaca. En los pacientes adultos con fibrosis pulmonar se ha demostrado un aumento del enzima convertidora de la angiotensina en plasma y el líquido de lavado broncoalveolar. En Masakazu Miyawaki, Takahiro Okutani, Ryuzo Higuchi, and Norishige Yoshikawa. The plasma angiotensin II level increases in very low-birth weight infants with neonatal chronic lung disease. Early Human Development 84 (6):375-379, 2008; se investiga la presencia de relación entre los niveles de angiotensina II y el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica del prematuro. En 55 recién nacidos de bajo peso, estos autores observan que los niveles de angiotensina II son mayores que en adultos, lo que sugiere que el sistema renina-angiotensina esta activado en recién nacidos de bajo peso. Otros estudios han demostrado que la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina en recién nacidos con síndrome de distres respiratorio es mayor que en recién nacidos prematuros sin distres respiratorio. El estímulo fundamental que modula la secreción de renina es la disminución del flujo renal. En los recién nacidos prematuros con distres respiratorio frecuentemente se les limita el aporte de líquidos y se les administran diuréticos, como resultados los niveles de angiotensina pueden aumentar para mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial. Otro estímulo que afecta a la secreción de renina es la depleción de sodio sérico, que es un hallazgo de la insuficiencia adrenal, que ha sido documentada en algunos recién nacidos pretérminos entre los días 7 a 21 de vida y coincide con el periodo en que se detectan mayores niveles de angiotensina II. Sin embargo el factor que guarda mas estrecha relación con los niveles de angiotensina II es la presencia de enfermedad pulmonar crónica del recién nacido.

La angiotensina II es un potente promotor de fibrosis. Hasta donde sabemos la línes de fobroblastos pulmonares fetales, tienen receptores para la angiotensina II, la síntesis de DNA en estas células es estimulada por la angiotensina II y frenada por los inhibidores de los receptores de la antitrombina 1. Otros estudios, han sugerido que la antitrombina II, ademas de acelerar el crecimiento de los fibroblastos pulmonares, induce apoptosis en los neumocitos.

Como sabemos hasta el presente no existe un tratamiento eficaz en la enfermedad pulmonar crónica del prematuro. La ventilación con alta frecuencia se ha mostrado ineficaz para su prevención. La administración de dexametasona en los recién nacidos de bajo peso acorta la duración de la ventilación mecánica y disminuye la incidencia de enfermedad pulmonar crónica; desafortunadamente algunos estudios de seguimiento han demostrado la existencia de relaciones entre el uso de desametasona y la existencia de problemas en el desarrollo neurológico de estos pacientes.

A pesar de la limitación impuesta por el pequeño número de pacientes estudiado en el trabajo de Masakazu Miyawaki y cols. parece evidente que el incremento del nivel de angiotensina II detectado en los recién nacidos prematuros podría relacionarse con la progresión de la enfermedad pulmonar crónica. El ajuste de la volemia del recién nacidos y las determinaciones periódicas de los niveles de angiotensina II, podrían ser utilidad para evitar la fibrosis pulmonar inherente a la enfermedad pulmonar crónica del recién nacido.    

Prof. Dr. Jose Uberos Fernandez