(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 1 de Agosto de 2010)
Por hidrops fetal se entiende una excesiva acumulación de líquidos en los compartimentos fetales extravasculares y cavidades corporales, caracterizándose por la presencia de un espesor de la piel de mas 5 mm, aumento del tamaño placentario, derrame pleural o pericárdico y/o ascitis. El hidrops fetal es un hallazgo inespecífico de multitud de trastornos que pueden afectar al feto. En el pasado la causa mas frecuente de hidrops era la anemia hemolítica por inmunización Rh de madres Rh negativas que inducía una importante eritroblastosis fetal. En C. Bellini, R. C. Hennekam, E. Fulcheri, M. Rutigliani, G. Morcaldi, F. Boccardo, and E. Bonioli. Etiology of nonimmune hydrops fetalis: a systematic review. Am J Med Genet.A 149A (5):844-851, 2009; se publica una revisión sistemática de las etiologías mas frecuentes de hidrops fetal de causa no inmune. Los autores utilizan 14 grupos de clasificación etiológica que incluyen: enfermedades cardiovasculares, hematológicas, cromosómicas, síndrómicas, displasias linfáticas, enfermedades de depósito, enfermedades torácicas, infecciones, malformaciones urinarias, tumores extratorácicos, trastornos placentarios, gastrointestinales y miscelánea. La relación entre una causa presumible de hidrops y el mecanismo por el que se general el hidrops no siempre permanece clara. El feto tiene un riesgo aumentado de desarrollar edema debido a la gran permeabilidad capilar que presenta, a una compliance aumentada del compartimiento intersticial y a que el retorno linfático esta muy influenciado por la presión venosa central.
Los trastornos cardiovasculares que originan hidrops incluyen tanto trastornos estructurales como funcionales cardiacos (arritmias y miocardiopatias de cualquier origen). El mecanismo por el que las anomalías estructurales pueden originar hidrops es un aumento de la presión o el volumen del ventrículo derecho, que resulta en un aumento de la presión venosa central e insuficiencia cardiaca congestiva. La congestión venosa hepática puede complicar el cuadro al asociar disminución de la función hepática e hipoalbuminemia. Los errores congénitos del metabolismo pueden causar anemia o fallo hepático. El drenaje linfático puede estar alterado en las displasias linfáticas y en las situaciones que cursan con aumento de la PVC ser igualmente causa de hidrops. Una gran variedad de agentes infecciosos han sido asociados con hidrops de causa no inmune; la mayoría de las infecciones responsables de hidrops pueden lesionar miocardio, endocardio o médula ósea. Los mecanismos fisiopatológicos implicados incluyen fallo cardiaco congestivo, anemia, sepsis fetal, anoxia, daño endotelial capilar con aumento de la permeabilidad capilar. La malformación adenomatoidea quística y la hernia diafragmática congénita pueden limitar la función cardiaca y ser causa del desarrollo de hidrops al reducirse el retorno venoso. Los tumores torácicos incluyendo los hidromas quísticos de cuello y las malformaciones arteriovenosas pueden ocasionar idéntico efecto masa y ser causa de hidrops.
Prof. Dr. Jose Uberos Fernández
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