El término traqueomalacia hace referencia a una flexibilidad incrementada de la tráquea debida a una disminución o atrofia de las fibras elásticas longitudinales de la pars membranosa de la tráquea, lo que daña la integridad del cartílago y facilita el colapso de la tráquea. Como reflejo de las diferencias entre la presión intratorácica e intraluminal, la tráquea intratorácica se dilata con la inspiración y se estrecha con la espiración. La traqueomalacia no es mas que una exageración de este proceso fisiológico, de forma que el incremento de la presión intratorácica al final de la espiración colapsa la luz de la tráquea intratorácica y dificulta la espiración. K. A. Carden, P. M. Boiselle, D. A. Waltz, and A. Ernst. Tracheomalacia and tracheobronchomalacia in children and adults: an in-depth review. Chest 127 (3):984-1005, 2005, publican una revisión sobre el tema de recomendable consulta.
La traqueomalacia puede afectar una pequeña porción de la tráquea o afectar a toda la tráquea; si además se afectan los bronquios el término traqueobroncomalacia debería utilizarse para describir el proceso. Atendiendo a su origen la traqueomalacia se puede clasificar en congénita y adquirida.
La traqueomalacia congénita o primaria es la forma mas frecuente y suele asociarse con la prematuridad, aunque puede observarse en niños a término. Su frecuencia se estima en 1/1500 nacimientos. Diversas enfermedades que originan alteraciones en la formación del matriz de colágeno se incluyen entre las formas primarias de traqueomalacia, es el caso de las condritis y condromalacia. Además se ha relacionado con diversos síndrome genéticos como las mucopolisacaridosis (Tabla 1). La asociación mas frecuentemente encontrada en pacientes con traqueomalacia es la fístula traqueoesofágica.
La traqueomalacia secundaria, resulta de una degeneración del cartílago normal de la tráquea. Entre las causas asociadas con este trastorno las mas frecuentes son secundarias a una intubación prolongada, el resto de las causas puede consultarse en la Tabla 1.
Debe tenerse en cuenta que hasta un 58% de los pacientes con traqueomalacia pueden tener algun defecto cardiológico congénito, de ellos los mas frecuentes con ductus persistente, defectos interventriculares, defecto del arco aórtico, hipoplasia de cavidades izquierdas.
Característicamente los síntomas de la traqueomalacia no están presentes al nacimiento, pero se van instaurando de forma insidiosa durante las primeras semanas de vida. La tos y el estridor espiratorio son las manifestaciones habituales. La tos se origina por la aposición de las paredes anterior y posterior de la tráquea. En casos severos se han descrito, cianosis e hiperextensión del cuello. Diversas circunstancias que incrementen la presión intratorácica como el llanto pueden empeorar el cuadro clínico.
El diagnóstico de sospecha es clínico, su confirmación en los casos mas severos puede requerir la realización de una tomografia computorizada. Se considera que una reducción del diámetro de la traqueo de mas del 50% del habitual es patológica. Otros métodos utilizados en el pasado incluyen la realización de radiografías en inspiración-espiración, traqueo-broncogramas y fluoroscopía.
En su mayoría las opciones terapéuticas pueden resumirse en humidificación del aire inspirado, control sintomático de las infecciones de vías respiratorias altas. En los casos mas severos la traqueostomia puede ser una opción o la presión positiva en la vía aérea. La presión positiva no invasiva puede ser otra opción terapéutica, S. Essouri, F. Nicot, A. Clement, E. N. Garabedian, G. Roger, F. Lofaso, B. Fauroux. Noninvasive positive pressure ventilation in infants with upper airway obstruction: comparison of continuous and bilevel positive pressure. Intensive Care Med. 31 (4):574-580, 2005, han obtenido resultados satisfactorios en lactantes con obstrucción alta de la vía aérea.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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