Hipertensión pulmonar en el recién nacido

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 26 de Febrero de 2006)

La hipertensión pulmonar,  denominada inicialmente persistencia de la circulación fetal, ocurre en el 1.9 por cada 1000 recién nacidos vivos. Sus manifestaciones son consecuencia de un shunt vascular de derecha a izquierda a través de ductus arterioso y/o foramen oval. A. Greenough and B. Khetriwal. Pulmonary hypertension in the newborn. Paediatr.Respir.Rev. 6 (2):111-116, 2005; publican este revisión sobre el tema.

 

Circulación fetal

Fisiopatología.

En el feto la circulación sanguínea pulmonar tiene una resistencia alta, en tanto la circulación sistémica es de baja resistencia, derivándose un flujo sanguíneo mayoritario hacia la placenta. La circulación pulmonar es gran medida evitada gracias a un shunt vascular a través del ductus arterioso, sólo el 10% del gasto del ventrículo derecho pasa a través de los pulmones. Después del nacimiento, con el alumbramiento la placenta es eliminada de la economía sistémica y las resistencias vasculares se incrementan; por el contrario la resistencias vasculares pulmonares disminuyen, el ductus se cierra progresivamente y el flujo pulmonar también se incrementa. La presión en la arteria pulmonar que es de 60 mmHg al nacimiento disminuye a 30 mmHg a las 24 horas de vida. Las causas de la disminución de las resistencias vasculares pulmonares son la expansión mecánica de los pulmones y su aireación. La respuesta al estímulo de los receptores pulmonares de estiramiento es la respuesta refleja de vasodilatación pulmonar. Como consecuencia del mayor retorno vascular pulmonar la presión en la aurícula izquierda aumenta lo que favorece el cierre del foramen oval.

Circulación del recién nacido

La resistencia vascular pulmonar en el feto es consecuencia de:

• Baja tensión de oxígeno.
• Bajos niveles de prostaglandinas (PGI₂) y óxido nítrico (NO). La producción y secreción de PGI₂ aumenta después del nacimiento, relacionándose con el grado de estiramiento del tejido pulmonar durante la distensión pulmonar de las primeras respiraciones. El NO ejercería un papel modulador del efecto de las prostaglandinas. La secreción e NO se aumenta en respuesta al aumento de la tensión de oxígeno. El NO difunde al interior de las células de músculo liso donde estimulan la guanilato ciclasa (GMPc) relajando la fibra muscular y produciendo vasodilatación.
• Vasoconstrictores como la endotelina-I. La disminución de vasoconstrictores endógenos como la endotelina-I y el tromboxano pueden contribuir a disminuir las resistencias vasculares pulmonares al nacimiento. Se da la circunstancia de que los niveles de endotelina-I circulantes en recién nacidos con hipertensión pulmonar resistente están considerable elevados y disminuyen con la resolución del problema. 

La hipertensión pulmonar persistente puede ser primaria o secundaria a una serie de trastornos cardiacos, pulmonares, hematológicos o metabólicos; estos trastornos incluyen: asfixia severa intraparto, hipoplasia pulmonar, displasia alveolar capilar, cardiopatía congénita, poliglobulia y síndrome de hiperviscosidad sanguínea, o medicamentosa.

Las manifestaciones clínicas se inician generalmente en las primeras 12 horas de vida, e incluyen cianosis con moderado distres respiratorio. En la auscultación el segundo ruido cardiaco es fuerte, el incremento de las resistencias vasculares en pulmón conlleva un incremento de la presión en ventrículo derecho, lo que puede motivar la audición de un soplo de regurgitación tricúspide.  

Diagnóstico.

Puede ser sospechado cuando un recién nacido presenta severa hipoxemia que no concuerdan con los hallazgos encontrados en la radiografía simple de tórax, donde las alteraciones pueden ser mínimas. El shunt de derecha a izquierda puede ser evidenciado por una discrepancia entre las saturaciones pre y postductales, una diferencia de PaO₂ entre arteria radial derecha (preductal) y arteria umbilical (postductal) es muy sugestiva de hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Con todo, la ecocardiografia es indispensable para decidir si el corazón es estructuralmente normal y excluir una cardiopatía congénita cianótica.

Tratamiento.

Debe tenerse en cuenta que el recién nacido con hipertensión pulmonar puede ser extremadamente sensible a las manipulaciones, que puede desencadenar hipoxemia, por ello las manipulaciones deben disminuirse a las estrictamente precisas. La fisioterapia, las aspiraciones repetidas del tubo endotraqueal pueden estar inicialmente formalmente contraindicadas. Los objetivos del tratamiento deben ser disminuir las resistencias vasculares pulmonares y aumentar el flujo pulmonar sin comprometer el gasto cardiaco. Debe tenerse en cuenta que el shunt de derecha a izquierda depende de las resistencias vasculares sistémicas, siendo mayor cuando las resistencias vasculares sistémicas son bajas; por tanto un punto fundamental del tratamiento debe ser procurar una tensión arterial adecuada en el recién nacido. Los niveles de hemoglobina deben mantenerse en torno a 13 g/dl, cifra con la que se maximiza el transporte de oxígeno a los tejidos. El uso de la sedación y parálisis muscular durante la ventilación mecánica ha sido defendida por algunos autores.

El uso de la hiperventilación ha sido relacionada con disminución en la presión de la arteria pulmonar y mejora de la oxigenación; sin embargo, el uso de esta estrategia ocasiona algunas repercusiones que se deberían recordar, por un lado PaCO₂ por debajo de 30 mmHg originan una disminución del flujo sanguíneo cerebral del 50%, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de leucomalacia periventricular y parálisis cerebral en recién nacidos prematuros. La hipereventilación puede originar barotrauma y el desarrollo de broncodisplasia pulmonar. Como alternativa a la alcalosis respiratoria de la hiperventilación se ha utilizado la infusión de bicarbonato con el objeto de inducir alcalosis; diversos estudios han demostrado que esta práctica no reduce la mortalidad e incrementa la reactividad hipóxica de la vasculatura pulmonar.

Diversos ensayos clínicos han comparado la ventilación de alta frecuencia con la ventilación convencional encontrando que la incidencia de barotrauma se ha reducido en los recién nacidos ventilados con alta frecuencia, si bien la frecuencia de hemorragia intraventricular es también mayor. La evidencia existente en la actualidad D. J. Henderson-Smart, T. Bhuta, F. Cools, and M. Offringa. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database.Syst.Rev. (4):CD000104, 2003; no encuentra que la ventilación con alta frecuencia disminuya la mortalidad/morbilidad a largo plazo mas que la ventilación convencional.

Los ensayos clinicos que evalúan la utilidad de la oxigenación con membrana extracorpores (ECMO) encuentran una disminución de la mortalidad a largo plazo de casi el 50% comparado con la ventilación convencional. D. Elbourne, D. Field, and M. Mugford. Extracorporeal membrane oxygenation for severe respiratory failure in newborn infants. Cochrane Database.Syst.Rev. (1):CD001340, 2002; han publicado las evidencias existentes sobre este tema.

La utilización de surfactante viene ratificada por diversos estudios que demuestran que la utilización de surfactante (incluso en nacidos con mas de 36 semanas de edad gestacional) mejora la oxigenación y disminuye la necesidad de ECMO.

La utilización de tolazolina, un vasodilatador no específico que actúa como antagonista alfa adrenérgico competitivo ha demostrado mejoría en la oxigenación de los recién nacidos afectados en sólo el 67% de los caso y ello sin menoscabo de los importantes efectos secundarios de esta medicación. Pequeños ensayos clínicos han encontrado descensos considerables de la presión media en arteria pulmonar tras infusión de porstaglandinas, sin embargo este descenso es extensible a la economía sistémica con lo que el shunt derecha izquierda puede verse aumentado. Algunos ensayos han minimizado este efecto sistémico utilizando prostaglandinas inhaladas, aunque hacen falta mas estudios para confirmar estos hallazgos.

Numerosos estudios, entre ellos la revisión sistemática publicada por N. N. Finer and K. J. Barrington. Nitric oxide for respiratory failure in infants born at or near term. Cochrane Database.Syst.Rev. (2):CD000399, 2001;  han confirmado la mejoría en la oxigenación tras la administración de óxido nítrico (NO) inhalado a una concentración inicial de 20 ppm.

Prof. Dr. José Uberos Fernández