(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 14 de Noviembre de 2008)
Muchos recién nacidos requieren soporte cardiocirculatorio en los primeros días de vida, las razones de su indicación parecen estar mas en la práctica de cada centro que en las características del recién nacido. Así, algunos neonatológos tratan al recién nacido en función de las cifras de tensión arterial, en tanto otros esperan a la presentación de hallazgos clínicos que nos ratifiquen la hipotensión. La principal peculiaridad del recién nacido prematuro es su nacimiento antes de que el desarrollo del sistema cardiovacular este completo. A nivel subcelular el miocardio del recién nacido prematuro difiere del miocardio del recién nacido a término, fundamentalmente porque en aquel el retículo sarcoplásmico esta ausente y el sistema de miofibrillas y túbulos esta menos desarrollado y la inervación simpática esta disminuida. A pesar de todo ello es miocardio del prematuro opera con un alto nivel funcional, aunque con poca capacidad contractil de reserva. Por tanto existe una respuesta limitada a drogas y a cambios en las condiciones de carga, con una elevada sensibilidad a los aumentos de poscarga. K. J. Barrington. Hypotension and shock in the preterm infant. Semin.Fetal Neonatal Med. 13 (1):16-23, 2008; revisa en su artículo el manejo de la hipotensión en el recién nacido prematuro.
La respuesta a las catecolaminas son mediadas por el receptor; estos receptores se clasificaban en receptores α y β, y mas recientemente en receptores α1, α2, β1 y β2 y sus diferentes subtipos. Los receptores α1 son postsinápticos y se unen a la fosfolipasa G a través de la proteína G; la estimulación de estos receptores que se encuentran tanto en el miocardio como en los vasos origina aumento del inotropismo, aumento del tono vascular con aumento de la tensión arterial y de la poscarga.
Los receptores α2 son receptores presinápticos implicados en la regulación de la liberación de norepinefrina e incremento del tono vascular. Los receptores β1 están presentes fundamentalmente en el miocardio, aumentan los niveles de AMPc a través de la proteína G, aumentando tanto la frecuencia cardiaca como el inotropismo. Los receptores β2 originan vasodilatación y broncodilatación y están implicados en un aumento de la frecuencia cardiaca, fundamentalmente como efecto reflejo de la vasodilatación.
Los receptores dopaminérgicos incluyen cinco receptores genéticamente diferentes que se pueden agrupar en dos categorías: los receptores d1-like (receptores d1 y d5) y los receptores d2-like (receptores d2, d3 y d4). Los rfeceptores d1-like son postsináticos y dependientes de la proteína G, acoplada a la adenilciclasa y fosfolipasa C. Estos receptores se relacionan con vasodilatación en riñones, intestino, miocardio y cerebro. Los receptores d2-like son tanto pre como postsinápticos e inhiben la actividad de la adenilciclasa.
Al nacimiento al estar disminuida la inervación simpática y los receptores α, puede observarse una hipersensibilidad de denervación, según la cual bajas concentraciones de catecolaminas pueden originar una estimulación máxima. Sin embargo, debido a que el miocardio esta ya trabajando con poca reserva funcional, los efectos de la estimulación adrenérgica pueden ser escasos. La densidad de receptores β aumenta en las últimas semanas de gestación de forma que la respuesta en el recién nacido prematuro es similar a la comentada para los agentes α.
La dopamina origina estimulación de los receptores α1, α2 y β1. Como extrapolación de los estudios realizados en perros se considera que bajas dosis de dopamina producen vasodilatación renal, dosis medias producen vasodilatación general y aumento del inotropismo y dosis altas vasoconstricción. La dopamina carece de actividad β2. Sobre el receptor β1 la dopamina es 30-40 veces menos potente que la norepinefrina. La farmacocinética de la dopamina en el prematuro es muy variable y la misma dosis puede producir concentraciones plasmáticas muy variables. Existen también diferencias en la densidad de receptores lo que puede modular igualmente la repuesta. La dopamina administrada por vía sistémica no cruza la barrera hematoencefálica en grandes concentraciones, no obstante la eminencia anterior media del hipotálamo e hipófisis están fuera de esta barrera; por lo que sus efectos endocrinos no deben despreciarse. Durante el tratamiento con dopamina se inhibe la producción de prolactina, de hormona del crecimiento y de T3 y T4. La administración de dopamina durante varios días y la disminución de T3 y T4 en un momento crítico en la formación del cerebro puede tener sus efectos.
La dobutamina se sintetizó con la intención de crear una droga β1 agonista. No obstante en la dobutamina de uso clínico coexisten dos estereoisómeros con efectos α y β. La dobutamina es un efectivo inotrópico que puede originar también taquicardia y a altas dosis aumento de la tensión arterial al aumentar las resistencias vasculares sistémicas como efecto residual α. La presencia de taquicardia durante la infusión de dobutamina responde bien a una disminución de la dosis.
La adrenalina estimula los receptores α1, α2, β1 y β2. A dosis bajas puede producir un ligero efecto vasodilatador. La adrenalina interviene además de forma directa sobre el metabolismo del lactato, originando un aumento de las concentraciones de lactato.
La noradrenalina tiene menor afinidad que la adrenalina por los receptores β2, por ello probablemente produzca mas vasoconstricción que la adrenalina, aunque la experiencia en prematuros es limitada.
Los inotrópicos no adrenérgicos inhibidores de la fosfodiesterasa de clase III, como amrinona o milrinona pueden tener escaso efecto o carecer de efecto en el recién nacido prematuro. Estos fármacos ejercen su efecto inotrópico aumentando el AMPc intracelular, en el recién nacido prematuro al poseer de escaso retículo sarcoplásmico su efecto puede ser escaso o nulo. Según datos extrapolados de la experimentación animal, la milrinona a dosis de 1 mg/Kg puede originar lesiones ventriculares izquierdas o auriculares derechas por lo que en el momento actual su uso en el prematuro no se recomienda.
Definición de hipotensión y shock en el recién nacido prematuro.
La tensión arterial es generalmente mas baja en el recién nacido prematuro, bajo un prisma estadístico podemos definir la hipotensión como aquella tensión arterial 2 DS mas bajas que la media para la edad postnatal y postmenstrual. Por su parte el shock se define como una situación en la que los tejidos no pueden extraer una cantidad adecuada de oxigeno para atender a su metabolismo. En el recién nacido prematuro pueden ayudar a identificar esta situación la existencia de pulsos débiles, aumento del lactato y una progresiva acidosis metabólica. En el momento actual no esta claro si los recién nacidos prematuros con cifras tensionales bajas pero que tienen una adecuada extracción tisular de oxígeno requieren algún tratamiento. El tratamiento con cargas de volumen en el recién nacido hipotenso no hipovolémico puede no estar exenta de riesgos; excepto en situaciones concretas (transfusión feto-fetal o feto-materna) el recién nacido prematuro no tienen pérdida de volumen y la hipotensión obedece a alteraciones regulatorias en un sistema cardiovascular en desarrollo. Según algunos autores la reexpansión de volumen reiterada se relaciona con aumento de la mortalidad y debido a la carga de sodio a un mayor riesgo de desarrollar broncodisplasia.
En casi el 10% de los recién nacidos prematuro se prescriben corticoides para controlar la tensión arterial bien de forma asilada o asociada a adrenérgicos. Muchos recién nacidos prematuros tienen cifras tensionales bajas y a pesar de ello desarrollan un gasto cardiaco efectivo, este hecho ha llevado a desarrollar el término de "hipotensión permisiva". Durante muchos años en las Unidades de Cuidados Intensivos neonatales se ha actuado sobre la tensión arterial cuando la hipotensión se acompañaba de signos clínicos de la misma. En cualquier caso, en el momento actual se acepta que el tratamiento debe individualizarse y parece aceptarse que los recién nacidos prematuros hipotensos sin shock probablemente no requieran tratamiento.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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