(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 28 de Noviembre de 2011)
La hiperglucemia es una complicación frecuente de los prematuros de muy bajo peso que reciben infusiones de glucosa intravenosa. Se debe a un procesamiento deficiente de la proinsulina por un páncreas inmaduro y a una sensibilidad a la insulina disminuida en el hígado. Otros factores que también se han implicado incluyen resistencia a la insulina, incremento de catecolaminas, estrés, ausencia de aporte enteral. Los últimos estudios asocian su presencia con mayor mortalidad y morbilidad a largo plazo. Se observa con mayor frecuencia en la primera semana de vida, en los recién nacidos de menor edad gestacional y en los recién nacidos de menor peso. Los cambios osmolares que supone la hiperglucemia pueden asociarse con mayor frecuencia de hemorragia intraventricular, retinopatía del prematuro, aumento del estrés oxidativo y enterocolitis.
La hiperglucemia podría definirse de acuerdo a 2 diferentes conceptos: un concepto estadístico y un concepto clínico-funcional. Una definición arbitraria de hiperflucemia podría ser la de aquellos valores de hiperglucemia comprendidos entre 125-150 mg/dl. Esta definición se refiere a recién nacidos a término y debe considerarse si las determinaciones se realizan en sangre o plasma (15% de diferencia). La definición clínico-funcional de hiperglucemia considera que es una respuesta para mantener el metabolismo cerebral en respuesta a las situaciones de estrés. En estos casos el tratamiento con insulina debería indicarse sólo en presencia de glucosuria con diuresis osmótica o deshidratación. En el estudio NIRTURE se define la hiperglucemia como una glucemia de mas 145 mg/dl durante mas del 10% del tiempo. Otra definición de hiperglucemia hace referencia a 2 determianciones de mas 180 mg/dl durante un periodo de 12 horas.
La insulina aumenta la captación y utilización de la glucosa, inhibiendo la gluconeogénesis. Facilita la entrada de aminoácidos en el músculo y la síntesis de proteínas, aumenta la síntesis de grasas en el hígado y la captación de glucosa por el tejido adiposo, influyendo en el crecimiento y actividad lipogénica. El recién nacido prematuro responde a la hiperglucemia segregando péptidos de proinsulina que se identifican como "insulina" por los métodos estándar de laboratorio, aunque poseen una efecto biológico variable. Los tejidos del recién nacido prematuro son mas resistentes a la insulina como se comprueba por el hecho de que tras el nacimiento los recién nacidos prematuros tienen un mayor nivel de glucosa e insulina en plasma que los recién nacidos a término.
Los recién nacidos de muy bajo peso frecuentemente presentan hiperglucemia en respuesta al estrés generado por situaciones como sepsis, enterocolitis necrotizante, sangrado cerebral o después de cirugía. De hecho, el inicio de enterocolitis o sepsis se puede sospechar en aquellos neonatos que desarrollan hiperglucemia sin que se hayan realizado cambios en los aportes parenterales de glucosa. Parece especialmente interesante el hallazgo de que la hiperglucemia es mas frecuente en la sepsis por hongos que en la sepsis bacteriana.
Las necesidades de glucosa en el recién nacido prematuro se establecen en 6 mg/Kg/min, mas un aporte adicional de 3 mg/Kg/min para el anabolismo de las proteínas, con una capacidad oxidativa máxima de 12 mg/Kg/min. Las infusiones de glucosa de 6-8 mg/Kg/min pueden ocasionalmente producir glucosuria, pero nos se han comunicado ni poliuria ni diuresis osmótica con esos ritmos de infusión.
El estudio NIRTURE demuestra un aumento de la mortalidad a los 28 días de vida en recién nacidos prematuros tratados de forma precoz con insulina en comparación el grupo control. El manejo de la hiperglucemia neonatal debe comenzar con un buen diagnóstico etiológico.
Puede consultarse el artículo de Marcelo H. Decaro and Nestor E. Vain. Hyperglycaemia in preterm neonates: What to know, what to do. Early Human Development 87, Supplement (0):S19-S22, 2011.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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