(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 3 de Enero de 2011)
Durante el periodo neonatal, las trombosis venosas están representadas fundamentalmente por los trombosis de vena renal. En los últimos 30 años la epidemiología de la trombosis de vena renal se ha modificado en los países desarrollados, donde hasta un 50% de los casos ocurren en recién nacidos prematuros. Aunque la mortalidad continua siendo importante, la mejora de los medos diagnósticos, que permiten un diagnóstico mas precoz, ha permitido disminuir la mortalidad. La incidencia varía según las series, se estima una prevalencia de 2.2 casos por cada 100.000 recién nacidos vivos. Es mas frecuente en recién nacidos varones. Por regla general, la mortalidad no se relaciona de forma directa con la trombosis de vena renal, esta mas relacionada con las causas que motivaron la trombosis como la anoxia y el fallo multiorgánico consecuente.
La fisiopatología de la trombosis de vena renal ha sido descrita con exactitud desde hace varias décadas. La trombosis se inicia en las pequeñas venas del parénquima renal, posteriormente progresa en sentido anterógrado hasta las venas de mayor calibre, vena renal e incluso cava inferior. Algunos autores proponen que la compresión de la vena renal izquierda por la aorta podría explicar la mayor frecuencia de trombosis de vena renal izquierda. El diagnóstico prenatal es posible y supone un aumento de la supervivencia al permitir la instauración de un tratamiento mas precoz. Los principales factores de riesgo de la trombosis de vena renal incluyen:
Anamnesis:
Clínicos:
Anomalías de la hemostasia
Anticoagulante lúpico circulante.
Drepanocitosis homocigota.
Aumento de la jipoproteina A.
El diagnóstico puede realizarse en las primeras 48 horas de vida. La presentación clásica asocia la presencia de masa abdominal palpable, hematuria macroscópica y trombopenia; aunque alguno de estos hallazgos puede faltar en el momento de realizar el diagnóstico. En algunos recién nacidos se puede iniciar el cuadro con anuria o hipertensión arterial. Sin embargo, no debe olvidarse que la anuria puede ser resultado de una necrosis tubular aguda secundaria a una situación de anoxia. En estos casos la ecografía doppler debe ser sistemática para confirmar el diagnóstico. El aspecto ecográfico del riñón depende del estadio evolutivo de la trombosis. Inicialmente los surcos interlobares e interlobulares pueden aparecer hiperecogénicos como consecuencia de la trombosis de las venas interlobulares. Posteriormente el riñón aumenta de tamaño y se hace globuloso e hiperecogénico con las pirámides hipoecógenas para finalmente perderse la diferenciación corticomedular. El estudio doppler precoz puede demostrar ausencia o disminución de flujo venoso renal y en ocasiones arterial. Se observa siempre un aumento del índice de resistencia arterial que puede adoptar el aspecto de flujo arterial inverso (diastólico). Las glándulas suprarrenales deben ser siempre exploradas, el aumento de tamaño de la glándula, su hiperecogenicidad y mas tarde la hipoecogenidiad, pueden indicar la presencia de hemorragias.
S. D. Marks, M. P. Massicotte, B. T. Steele, D. G. Matsell, G. Filler, P. S. Shah, M. Perlman, N. D. Rosenblum, and V. S. Shah. Neonatal renal venous thrombosis: clinical outcomes and prevalence of prothrombotic disorders. J.Pediatr. 146 (6):811-816, 2005; observan que los trastornos protrombóticos mas frecuentes en neonatos con trombosis de vena renal son las deficiencias de proteína C y S (18%), factor V de Leiden heterocigoto (14%), niveles anormales de factor VIII (7%) y anticoagulante lúpico (7%). Las manifestaciones clínicas clásicas incluyen hematuria, oligoanuria, masa renal, hipertensión y trombopenia. La trombosis de vena renal relacionada con complicaciones como enfermedad glomerular, disfunción tubular, hipertensión e insuficiencia renal no son infrecuentes. En su diagnóstico la ecografía es una exploración fundamental, los hallazgos habituales reflejan en la forma aguda de presentación un aumento del tamaño renal con distorsión de la diferenciación córtico-medular con ecos lineales a lo largo de las pirámides medulares. Algunos autores describen que durante la primera semana de evolución la ecogenicidad disminuye alrededor de las pirámides y progresivamente la ecoestructura se hace progresivamente mas heterogénea y parcheada, lo que se debe a la presencia de áreas de hemorragia e infarto en la corteza renal. Las calcificaciones son visibles tras 2-3 semanas y se deben a la calcificación de los trombos en el interior de las venas interlobares. Por tanto el aspecto ecográfico del riñón puede variar dependiendo del momento en el que realizamos la exploración. El doppler es utilizado frecuentemente en la evaluación de estos pacientes, en los estadios iniciales, el flujo en venas renales es ausente o reducido y el flujo en arterias renales muestra alta resistencia o un flujo retrógrado al final de la diástole. Tras pocos dias de evolución ocurre retracción de los trombos y puede evidenciarse algún flujo venoso hiliar y en colaterales capsulares. J. K. Kraft, L. R. Brandao, and O. M. Navarro. Sonography of renal venous thrombosis in neonates and infants: can we predict outcome? Pediatr.Radiol., 2010; refieren que la combinación clásica de masa en fosa renal, hematuria y trombopenia se encuentra tan solo en una minoría de pacientes y refieren que la trombosis de vena renal puede ser en una mayoría de pacientes un hallazgo casual en el transcurso de una exploración ecográfica.
Debe completarse el estudio con una ecografía transfontanelar, ya que la presencia de una hemorragia intracerebral contraindicaría el tratamiento anticoagulante. Se propone una dosis inicial con heparina de 0.1 mg/Kg, seguido de una dosis de mantenimiento de 0.9 mg/Kg cada 3 horas, con ajustes posteriores según controles de coagulación.
Tan sólo en 30-35% de los afectados recuperan una función renal normal. La atrofia renal puede ser precoz, observándose en el 66-90% de los casos.
Se recomienda la consulta del artículo S. Dauger, C. Michot, A. Garnier, and M. F. Hurtaud-Roux. Thrombose neonatale des veines renales en 2008. Archives de Pqdiatrie 16 (2):132-141, 2009.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
No hay comentarios:
Publicar un comentario